Майлз моралес

![Песчаный призрак Пайк](https://static.wikia.nocookie.net/leagueoflegends/images/d/d6/Pyke_OriginalCentered.jpg/revision/latest?cb=20181027204458)

## Окно выбора чемпиона

- **Песчаный призрак Пайк**
- **Пайк из Пси-отряда**
- **Пепельный рыцарь Пайк**

Образы имеют дополнительные звуковые эффекты: фильтры или реплики, но в основном используют озвучку Классического образа.

### Звуковые эффекты:

- Первое передвижение с платформы
- Ответ на шутку
- Насмешка над союзником
- Ответ на насмешку
- Вход в маскировку
- Использование умений из маскировки
- Звук предупреждения для врагов (недостаточно здоровья)
- Звук предупреждения для врагов (достаточно здоровья)
- Звук для жертвы
- Музыка при казни
- Иду (на другую линию)

## Убийства и уничтожение объектов

- После поражения в дуэли
- Первая встреча с...
- Нападение на чемпиона
- Попадание по противнику
- Прокачка умения

### Описание

Обзор старения как запрограммированного процесса. Подробное изучение генетических и эпигенетических уровней. Рост числа людей старше 60 лет. Отсутствие универсальной теории старения стимулирует новые исследования. Интерес представляют потенциальные источники anti-age лекарств. Обзор литературы включает современные омиксные теории старения.

## Современные представления (обзор литературы)

Старение — запрограммированный на генетическом и эпигенетическом уровнях патофизиологический процесс, скорость которого определяется соотношением между факторами повреждения, с одной стороны, и факторами репарации организма — с другой. Старение является крайне актуальной проблемой не только в научном, но и в социально-демографическом плане. Согласно последним отчетам Всемирной организации здравоохранения (WHO, ВОЗ), общее число людей старше 60 лет продолжает неуклонно расти. Их общее число к 2020 г. уже достигло отметки в 1 млрд человек; при сохранении существующей тенденции к 2030 г. число пациентов достигнет отметки в 1,4 млрд, к 2050 г. — в 2,1 млрд человек. Отсутствие на сегодняшний день универсальной теории старения является поводом для научно-клинических изысканий с привлечением фундаментальных и клинических специалистов, в т.ч. эндокринологов. Ключевой интерес представляют последние данные о потенциальных источниках anti-age лекарств: натуральных и синтетических регуляторах теломераз, мезенхимальных стволовых клетках и т.д. Целью данного обзора литературы является освещение современных омиксных (геномных, протеомных, метаболомных) теорий старения, а также потенциальных способов таргетной (прицельной) профилактики и терапии возраст-ассоциированных заболеваний в рамках концепции персонализированной медицины. Данный обзор носит описательный характер, не преследует цель систематического обзора и метаанализа, а также рекламные цели. Представлена база данных PubMed за период с 1979 по 2022 гг.

## Keywords

старение, омиксный, антивозрастной, теломераза, геростимуляторы, геропротекторы

## Abstract

Caenorhabditis elegans — почвенный круглый червь (нематода) размером ~1 мм, модельный организм для лабораторных биологических исследований.

Таблица 1: Гены, экспрессия которых связана с развитием возраст-ассоциированных заболеваний

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНОВ

Аноикис

Аноикис — разновидность апоптоза, наступающего при нарушении прикрепления клеток к другим клеткам или какой-либо поверхности.

Ацетилирование

Ацетилирование — органическая реакция присоединения остатка уксусной кислоты CH₃CO.

Геномный

Геномный — имеющий отношение к изменениям совокупного наследственного материала организма (генома).

Героиндикатор

Героиндикатор — метаболит, позволяющий определить степень старения или эффективности мероприятий по противодействию процессу старения.

Гликирование

Гликирование — биохимическая реакция между восстанавливающими углеводами (глюкоза, фруктоза) и свободными аминогруппами белков, липидов, нуклеиновых кислот.

Дезамидирование

Дезамидирование — органическая реакция отщепления амидной (NH2-) функциональной группы от какого-либо соединения.

Деметилирование

Деметилирование — органическая реакция отщепления метильной (CH3-) функциональной группы от какого-либо соединения.

Метаболомный

Метаболомный — имеющий отношение к совокупности конечных продуктов обмена веществ в клетке, ткани, органе или организме (метаболому).

Метилирование

Метилирование — органическая реакция присоединения метильной группы CH₃-.

Нейросупрессор

Нейросупрессор — вещество, подавляющее нейрональную активность.

Нокаутный

Нокаутный — связанный с целенаправленным выключением или заменой какого-либо гена в ходе генно-инженерных манипуляций.

Омиксный

Омиксный — основанный на совокупности наследственного материала, продуцируемых белков и метаболитов технологий.

Протеомный

Протеомный — имеющий отношение к совокупности белков, производимых клеткой, тканью, органом или организмом.

Рибозилирование

Рибозилирование — биохимическая реакция присоединения пятиуглеродных моносахаридов к др. молекуле.

Сумоилирование

Сумоилирование (от англ. “Small Ubiquitin-like Modifier” — малые убиквитин-подобные белки-модификаторы) — регуляторная биохимическая реакция присоединения белков с низкой молекулярной массой (10–15 кДа) к остатку лизина.

Убиквитинирование

Убиквитинирование (от англ. ubiquitous — вездесущий) — биохимическая реакция присоединения низкомолекулярных белков (8 кДа) к другим белкам с целью контроля их взаимодействия и осуществления их деградации.

Экстрагирование

Экстрагирование — процесс извлечения какого-либо вещества с применением растворителя (экстрагента).

SIRT1

Сиртуин 1

Функция: Поддержание энергетического обмена, репарация ДНК

Связь с заболеваниями: Старение, развитие злокачественных новообразований, дислипидемия

DAF-16

Фактор транскрипции FOXO1

Функция: Нарушение митоза, апоптоз клеток

CHRNA3

Нейрональная субъединица рецептора ацетилхолина альфа-3

Функция: Инактивация психоактивных веществ (ПАВ): никотина и этанола; поддержание активности ЦНС

Связь с заболеваниями: Заболевания периферических артерий, хроническая обструктивная болезнь легких

SH2B3

Адаптерный белок 3

Функция: Адаптация к неблагоприятным факторам

Связь с заболеваниями: Рост злокачественных новообразований, инсулинорезистентность

CDKN2A

Циклин-зависимый ингибитор киназы 2

Функция: Контроль митотического цикла

Связь с заболеваниями: Сахарный диабет 2 типа, ожирение, дистрофия кардиомиоцитов

ELOVL2

Удлинение длинноцепочечных жирных кислот

Функция: Синтез арахидоновой кислоты, участие в воспалительных реакциях

Связь с заболеваниями: Глюкозотоксичность, липотоксичность

WRN

Белок Вернера

Функция: Репарация ДНК, поддержание стабильности ДНК

Связь с заболеваниями: Преждевременное старение, катаракта, атеросклероз, остеопороз, злокачественный рост

PON1

Пароксоназа 1

Функция: Инактивация гомоцистеина, защита от атеросклероза

Связь с заболеваниями: Сердечно-сосудистые заболевания

SOD2

Супероксиддисмутаза 2

Функция: Антиоксидантное действие

Связь с заболеваниями: Болезнь Альцгеймера

LMNA

Белок ламин А

Функция: Антиоксидантное действие

Связь с заболеваниями: Ускоренное старение

CETP

Белок-переносчик эфиров холестерина

Функция: Образование липопротеинов

Связь с заболеваниями: Дислипидемия, рост злокачественных новообразований

APOC3

Аполипопротеин С3

Функция: Транспорт липидов, углеводный обмен, передача нейронального импульса

Связь с заболеваниями: Инсулинорезистентность, кальцификация коронарных артерий и восходящего отдела аорты

MTP

Микросомальный белок-переносчик триглицеридов

Функция: Синтез холестерина, транспорт липидов

Связь с заболеваниями: Метаболический синдром

PIK3CA

Фосфатидилинозитол-3-киназа

Функция: Дифференцировка нейронального импульса

Связь с заболеваниями: Рост злокачественных новообразований молочной железы

DAF-2

Рецептор к ИФР-1

Функция: Анаболический и митогенный эффект

Связь с заболеваниями: Болезнь Паркинсона, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа

PIMT

L-изоаспартилметилтрансфераза

Функция: Внутриклеточная передача сигнала

Связь с заболеваниями: Болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера

GH1

Гормон роста

Функция: Стимуляция роста и развития живых организмов, посредством ИФР-1

Связь с заболеваниями: Старение, хроническая болезнь почек

KLOTHO

Белок альфа-клото

Функция: Усиление экскреции фосфора, кардио- и нефропротекция

Связь с заболеваниями: Хроническая болезнь почек, сердечно-сосудистые заболевания, снижение продолжительности жизни

ТЕЛОМЕРНАЯ ТЕОРИЯ

Примечание. Курсивом обозначены названия генов, обычным шрифтом — названия фармакологических агентов, оказывающие активирующее (активаторы) и ингибирующее (ингибиторы) влияние на активность теломеразы.

ИММУННАЯ ТЕОРИЯ

Несмотря на обнадеживающие результаты вышеуказанных экспериментов и важность проблемы, иммунная теория старения остается до сих недооцененной исследователями. Причиной тому является необходимость многолетних координированных усилий между представителями фундаментальной и клинической медицины разных стран. Авторы обзора из оптимистических соображений придерживаются мнения, что широкое внедрение генно-инженерных технологий станет реальностью уже в первой половине XXI в.

ЭНДОКРИННАЯ ТЕОРИЯ

Современная биологическая наука обладает широким арсеналом методов изучения процессов старения и разработки лечебно-профилактических стратегий.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Следует признать, что среди существующих на сегодня теорий старений нет ни одной, которую можно было бы безоговорочно противопоставить другим и считать единственно правильной. Авторы придерживаются позиции, что в основе возраст-ассоциированных заболеваний лежит синергическое взаимодействие всех вышеперечисленных факторов в различном соотношении у каждого отдельно взятого индивидуума. Например, у одной группы пациентов могут преобладать эндокринные механизмы старения (за счет отягощенного анамнеза по углеводному обмену, заболеваниям щитовидной железы), у другой — патология иммунного ответа (ВИЧ-инфекции, иммунодефициты др. генеза) и т.д. Старение является результатом нарушений способности наследственного материала клеток и тканей к репарации в результате накопления генетических, эпигенетических, теломерных, эндокринных и иммунных аномалий в процессе онтогенеза. Развитие концепции персонализированной медицины требует не только углубленного изучения фундаментальных вех, но также создания и испытания лекарственных средств в соответствии с догмами доказательной медицины. Изучение омиксных (геномных, протеомных и метаболомных) механизмов старения и методов их управления необходимо для решения насущных проблем современного отечественного и мирового здравоохранения.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Исследование проводится в рамках Государственного задания: «Влияние эпигенетических факторов на течение менопаузы у женщин с эндокринопатиями аутоиммунного генеза в рамках формирования модели “здорового старения”», регистрационный номер АААА-121030100033-4.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Михеев Р.К., Оплетаева О.Н. — концепция и дизайн исследования; Михеев Р.К., Григорян О.Р., Шереметьева Е.В., Абсатарова Ю.С. — сбор и обработка материала; Михеев Р.К., Одарченко А.С., Григорян О.Р. — написание текста; Андреева Е.Н., Григорян О.Р. — редактирование текста. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Biographies

Михеев Роберт Константинович

117036, г. Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11

Андреева Елена Николаевна, д.м.н., профессор

Григорян Ольга Рафаэльевна, д.м.н., профессор

Шереметьева Екатерина Викторовна, к.м.н.

Абсатарова Юлия Сергеевна, к.м.н.

Одарченко Арина Сергеевна

Оплетаева Олеся Николаевна, к.филос.н., доцент

Footnotes

The authors declare that there are no conflicts of interest present.

References

Articles from Problems of Endocrinology are provided here courtesy of Russian Association of Endocrinologists

Издатель Ultimate Marvel (Marvel Comics)

Дебют Ultimate Fallout #4 (август 2011)

Авторы Брайан Майкл БендисСара Пичелли

Полное имя Майлз Моралес

Псевдонимы Новый СпайдиЧеловек-паукНовый Человек-паукАрахно-пацанКапитан Вселенная

Вид Генетически изменённый человек

Команды и организации

Мстители (616), Абсолютные (ранее), Юные Абсолютные, Новейшие Люди-Икс (сотрудничество), Армия Пауков (ранее), Паутинные Воины (ранее), Воины Паутины (Питер Паркер / Человек-паук), Алый Паук (Бен Рейли), Железный паук, Агент Веном

Человек-паук (616), Женщина-паук (Гвен Стейси), Ганке Ли, Бродяга (временное сотрудничество), Алтимейт Женщина-паук, Абсолютные, Люди Икс, Мистер Фантастик (временное сотрудничество), Камала Хан (616), Кейт Бишоп (616), Мэри Джейн Уотсон

Бродяга, Зелёный гоблин, Скорпион, Веном (Конрад Маркус), Электро, Мистерио (616), , Батрок Прыгун, Носорог, Таскмастер, Гидра, Наследники, Доктор Дум, Красный Омега, Роксон

Сверхчеловеческая сила (до 10 тонн), скорость, выносливость, ловкость и рефлексыСпособность прилипать к твёрдым поверхностям«Паучье чутьё»Ускоренное заживление ранСпособность создавать синтетическую паутинуНевидимостьПаучье жало

Медиафайлы на Викискладе

Часть страницы выпуска Ultimate Fallout #4 (август 2011), первое появление Майлза Моралеса

«Поодиночке мы — ничто» и «В единстве сила»

Позже, Змеиные Черепа берут под контроль Бомбочку, когда Алмазная Змея, применила на ней специальную пыль управления ума, чтобы заманить Юных Алтимейтс в ловушку. Когда, Юные Алтимейтс по вызову Бомбочки, оказались засаде, устроенной Змеиных Черепов, то Человек-паук тем временем бился против Черепа-и-Кости, собиравшегося убить Майлза, но его спас другой преступник-Скордж, ранив Черепа-и-Кости ножом. После прибытия полиции, пойманные участники Змеиных Черепов были арестованы, часть из них разбежались. Бомбочка, выйдя из-под контроля, покинула команду.

Майлз с Джессикой подвергается нападению одной из Наследников — Верной. Однако их спасает и отводит в безопасную зону команда Людей-пауков под предводительством Превосходного Человека-паука (доктора Отто Октавиуса).

Ultimate Spider-Man

Первое время единственной экипировкой Майлза был его костюм, полученный от Ника Фьюри в качестве «официального признания». Позже он получил пускатели паутины Питера Паркера, и химическую формулу паутины.

Кинематографическая вселенная Marvel

Имя Майлза Моралеса фигурирует в «Совершенный Человек-паук» в эпизоде «Я — Человек-паук». Его изображение было показано в списке потенциальных исполнителей роли Человека-паука в пьесе для средней школы. Появляется в 3 сезоне в сюжете «Паучий Мир» и помогает Человеку-пауку остановить Зеленого гоблина. В 4-м сезоне «Совершенный Человек-паук против Зловещей шестёрки», по вине Доктора Осьминога застревает в мире Человека-паука и под именем «Мальчик-Арахнид», вступает в его команду с целью остановить Дока Ока и вернуться домой, но в конце — концов, вместе со своей матерью и Совершенным Зелёным гоблином, навсегда переезжает в мир Человека-паука, оставив в своей реальности своим постоянным заместителем, Гвен-паука.

Сона с цитрой

Указанные образы обладают отдельными мелодиями при некоторыз взаимодействиях, но используют реплики Классического образа.

Первая встреча со

Первое передвижение с платформы (член в команде)

Первое передвижение с платформы (член отряда "Чёрная роза" в команде противника)

Первая встреча с Вай из Пси-отряда

Первая встреча с Виктором из Пси-отряда

Первая встреча с Волибиром Северной Бурей

Первая встреча с Зедом из Пси-отряда

Первая встреча с Кейл из Пси-отряда

Первая встреча с Мастером Йи из Пси-отряда

Первая встреча с Пайком из Пси-отряда

Первая встреча с Самирой из Пси-отряда

Первая встреча с Шеном из Пси-отряда

Первая встреча с Эзреалем из Пси-отряда

Первая встреча с чемпионом

Нападение на Виктора из Пси-отряда

Нападение на Зеда из Пси-отряда

Нападение на Кейл из Пси-отряда

Нападение на Пайка из Пси-отряда

Нападение на Самиру из Пси-отряда

Убийство Вай из Пси-отряда

Убийство Виктора из Пси-отряда

Убийство Волибира Северной Бури

Убийство Зеда из Пси-отряда

Убийство Кейл из Пси-отряда

Убийство Мастера Йи из Пси-отряда

Убийство Пайка из Пси-отряда

Убийство Самиры из Пси-отряда

Убийство Шена из Пси-отряда

Убийство Эзреаля из Пси-отряда

Время на прочтение

Drake: Python vs. Mojo

Mojo — это новый язык программирования, основанный на Python, который устраняет имеющиеся у него проблемы производительности и развёртывания.

Об авторе: Джереми Говард (Jeremy Howard) — Data Scientist, исследователь, разработчик, преподаватель и предприниматель. Джереми является одним из основателей исследовательского института fast.ai, занимающегося тем, чтобы сделать глубокое обучение более доступным, а также он является почётным профессором Университета Квинсленда. Ранее Джереми был выдающимся научным сотрудником в Университете Сан‑Франциско, где он был основателем Инициативы Уиклоу «Искусственный интеллект в медицинских исследованиях».

Джереми был генеральным директором‑основателем

Enlitic, которая была первой компанией, применившей глубокое обучение в медицине, и два года подряд была выбрана в качестве одной из 50 самых умных компаний мира по версии MIT Tech Review. Он был президентом и главным научным сотрудником платформы по обработке и анализу данных Kaggle, где 2 года подряд занимал первое место в международных соревнованиях по машинному обучению. Он был генеральным директором‑основателем двух успешных австралийских стартапов (FastMail и Optimal Decisions Group, позднее приобретённых Lexis‑Nexis). До этого он 8 лет проработал в управленческом консалтинге в McKinsey & Co и AT Kearney. Джереми инвестировал, наставлял и консультировал многие стартапы, а также участвовал во многих проектах с открытым исходным кодом.

Я помню, как впервые использовал Visual Basic v. 1.0. Тогда это была программа для DOS. До него написание программ было чрезвычайно сложным делом, и мне никогда не удавалось добиться значительного прогресса, выходящего за рамки самых простых приложений. Но с помощью VB я нарисовал кнопку на экране, набрал всего одну строку кода, которую хотел запустить при нажатии на неё, и теперь у меня было готовое приложение, которое я теперь мог запустить. Это был такой удивительный опыт, что я никогда не забуду это чувство.

Казалось, что процесс написания кода уже никогда не будет прежним.

Написание кода на Mojo, новом языке программирования от Modular, — это второй раз в моей жизни, когда у меня возникло точно такое же чувство. Вот как это выглядит:

Почему бы просто не использовать Python?

Прежде чем я объясню, почему я так взволнован Mojo, я должен сказать несколько слов о Python.

Python — это язык, который я использовал почти во всех своих работах за последние несколько лет. Это прекрасный язык. У него есть элегантное ядро, на котором строится все остальное. Такой подход означает, что Python может (и делает) абсолютно все. Но у него есть и обратная сторона — производительность.

Несколько процентов тут или там не имеет значения. Но Python во много тысяч раз медленнее, чем C++ подобные языки. Это делает непрактичным использование Python для чувствительных к производительности частей кода — внутренних циклов, где производительность имеет решающее значение.

Однако у Python есть один козырь: он может обращаться к коду, написанному на быстрых языках. Таким образом, программисты Python учатся избегать его использования для реализации критичных к производительности участков, вместо этого используя Python-оболочки для кода C, FORTRAN, Rust и т. д. Такие библиотеки, как Numpy и PyTorch, предоставляют интерфейсы Python для высокопроизводительного кода, позволяя программистам Python чувствовать себя как в родной среде, даже если они используют высокооптимизированные числовые библиотеки.

Сегодня почти все модели ИИ разрабатываются на Python, благодаря гибкому и элегантному языку программирования, фантастическим инструментам и экосистеме, а также высокопроизводительным скомпилированным библиотекам.

Но у такого «двуязычного» подхода есть серьёзные недостатки. Например, модели ИИ часто приходится преобразовывать из Python в более быструю реализацию, такую как ONNX или TorchScript. Но эти подходы к развёртыванию не могут поддерживать все функции Python, поэтому программистам Python приходится учиться использовать подмножество языка, соответствующее их цели развёртывания. Очень сложно профилировать или отлаживать версию кода для развёртывания, и нет никакой гарантии, что она будет работать идентично версии Python.

Та же проблема возникает при попытке отладить код или найти и устранить проблемы с производительностью. Проблема двуязычности означает, что инструменты, с которыми знакомы программисты Python, больше не применимы, как только мы обнаруживаем, что переходим на язык реализации бэкенда.

Существуют также неизбежные проблемы с производительностью, даже если для библиотеки используется более быстрый язык (с компилируемой реализацией). Одной из основных проблем является отсутствие «слияния», то есть вызов множества скомпилированных функций подряд приводит к большим накладным расходам. Поскольку данные преобразуются из формата Python в другой и обратно, то за многократное переключение с Python на C приходиться платить. Поэтому вместо этого приходится писать специальные «сведённые» версии обычных комбинаций функций (таких как линейный слой, за которым следует выпрямленный линейный слой в нейронной сети) и вызывать эти «сведённые» версии из Python. Это означает, что вам придётся реализовывать и запоминать гораздо больше библиотечных функций, и вам не повезло, если вы делаете что-то хотя бы немного нестандартное, потому что для вас не будет сведённой версии.

Нам также приходится иметь дело с отсутствием эффективной параллельной обработки в Python. В настоящее время у всех нас есть компьютеры с большим количеством ядер, но Python обычно использует только одно за раз. Есть несколько неуклюжих способов написания параллельного кода, который использует более одного ядра, но они либо должны работать с совершенно отдельной памятью (и требуют больших накладных расходов для запуска), либо им приходится обращаться к общей памяти по очереди (т.н. страшная «глобальная блокировка интерпретатора», которая часто делает многопоточный код фактически медленнее, чем однопоточный код!)

Такие библиотеки, как PyTorch, разрабатывают все более изощрённые способы решения этих проблем с производительностью, а недавно выпущенный PyTorch 2 даже включает функцию compile(), которая использует сложную бэкенд компиляцию для создания высокопроизводительной реализации кода Python. Однако такая функциональность не может творить чудеса: существуют фундаментальные ограничения на то, что возможно с Python, в зависимости от того, как устроен сам язык.

Вы можете себе представить, что на практике существует лишь небольшое количество строительных блоков для моделей ИИ, и поэтому на самом деле не имеет значения, нужно ли нам реализовывать каждый из них на C. Кроме того, в целом это довольно простые алгоритмы, верно? Например, модели transformers почти полностью реализованы несколькими слоями из двух компонентов, многослойных персептронов (MLP) и слоя внимания (self-attention layer), которые могут быть исполнены всего несколькими строками Python с PyTorch. Вот реализация MLP:

nn.Sequential(nn.Linear(ni,nh), nn.GELU(), nn.LayerNorm(nh), nn.Linear(nh,ni))

Но это скрывает тот факт, что реальные реализации этих операций гораздо сложнее. Например, посмотрите на эту оптимизированную для памяти реализацию «flash attention» в CUDA C. Она также скрывает тот факт, что эти общие подходы к построению моделей оставляют «за бортом» огромную часть производительности. Например, подходы с «разреженным блоком» могут значительно улучшить скорость и использование памяти. Исследователи работают над настройками почти каждой части распространённых архитектур и придумывают новые архитектуры (и оптимизаторы SGD, методы расширения данных и т.д.) — мы даже близко не подошли к созданию какой-либо аккуратно обёрнутой системы, которую все будут использовать вечно.

На практике большая часть самого быстрого кода, используемого сегодня для языковых моделей, пишется на C и C++. Например, TextSynth Фабриса Белларда (Fabrice Bellard) и ggml Георгия Герганова (Georgi Gerganov) используют C, и в результате они могут в полной мере воспользоваться преимуществами производительности полностью компилируемых языков.